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阻塞性肺气肿

 

阻塞性肺气肿治疗

阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多,化学工厂应作好有害气体的处理,产生粉尘的工厂应改善操作方式,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法,卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻,第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。

肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染,应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。

阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导,坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。

(一)改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重,肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染至关重要,可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。

阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重,呼吸功能增加,能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低,因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能,也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入,改善营养状况。

全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度,而且也锻炼呼吸循环功能。

(二)呼吸训练指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气

肺气肿患者常呈浅速呼吸,呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸,使呼吸阻力减低,潮气量增大,死腔通气比率减少,气体分布均匀,通气/血液比例失调改善。

肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低,小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动,呼气时小气道提早闭合,致使气体滞留在肺内,加重通气/血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力,使等压点移向中央大气道,可防止气道过早闭合。

(三)呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素,对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下,呼吸负荷进一步加重,可引起呼吸肌疲劳,是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼,可改善呼吸肌功能。

(四)家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗,缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用,应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进,常规使用压缩气体钢筒,因体积大又笨重,搬动不便,故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩,使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存,故体积小,重量也轻,可以随身携带,为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧,呼气相不供氧,可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。

(五)其他非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接,也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息,缓解呼吸肌疲劳,改善呼吸肌功能

阿米脱林甲磺酰酸(almitrinebismesglatevectarin)不仅能刺激呼吸改善通气,并且改善通气/血流比例失调,提高动脉血氧分压,可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。

近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单,并发症和死亡率也较低。

阻塞性肺气肿并发症

(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

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